看到上呼吸道感染诱发牛皮癣我真的不知道这种情况怎么会可能呢?相信看到这篇文章的人大多数都会想象不到,对的这就是有可能的。下面就让郑州市银屑病研究所专家仔细的为我们分析一下为什么会这样吧!
据权威报道1995年有50%牛皮癣患者皮肤寄居金黄色葡萄球菌。并且这些报道都详细叙述此类牛皮癣患者经系统抗生素治疗而好转,由此可见,这些细菌感染可激发牛皮癣。 由此89年有人首先创造了超抗原这个术语。超抗原已成为90年代前沿研究的课题之一。,进一步又发现化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌的咽部或皮肤感染(如肛周链球菌性皮炎)与牛皮癣发病及症状加重有关。这主要与这些细菌产生的超抗原有关。
现在我们就来分析一下,细菌超抗原能选择性激活表达特异性T细胞受体VβT细胞(一种淋巴细胞),使它增殖,诱导细胞因子释放。而牛皮癣皮损中VβT细胞增多,正是超抗原所要选择及激活的对象。从1991~1995年,英国等医学科学家曾报道上呼吸道β性溶血性链球菌感染与点滴状牛皮癣的发生及慢性斑块状牛皮癣的加重有关。
这样就使一些存在牛皮癣易感基因的人,在出现咽喉部β溶血性A组链球菌感染时,逐渐转变成牛皮癣患者。目前已经知道外源性超抗原(微生物毒素及其他蛋白质产物)可以由链球菌、金黄色葡萄球菌或白色念球菌产生。此外,由于链球菌MN蛋白(一种超抗原)与相对分子质量50 000角蛋白(由人表皮细胞产生)之间存在结构同顺手性和免疫交*反应性。
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